为扎实推进学科建设，拓宽师生前沿学术视野，助力百年校庆学术文化建设，10 月 21日上午，仲恺农业工程学院“百年校庆学术论坛”动科院第三期报告会在白云校区生命科学大楼 B 座顺利举办。讲座由动物科技学院院长林蠡主持。
主讲嘉宾陶亚雄教授现任美国奥本大学兽医学院冠名教授、墨西哥国家医学科学院院士，长期从事 G 蛋白偶联受体（GPCR）生理、药理及病理生理学研究，是该领域国际知名学者。报告以《错误折叠 MC4R 的药物分子伴侣修复机制》为主题。陶亚雄教授首先阐释了MC4R 突变致肥胖的失活机制：MC4R 突变是单基因肥胖最常见病因，在重度早发性肥胖中尤为突出；多数 MC4R 失活突变源于受体错误折叠、滞留内质网，导致膜表达下降；此类突变可发生于受体任意结构域，理论上药物分子伴侣有望覆盖大部分突变位点。陶亚雄教授对比了三类GPCR 伴侣修复策略：内源性分子伴侣参与蛋白折叠但特异性不足，难以成药；外源性化学伴侣非特异性稳定蛋白构象，毒性大、转化困难；而药物分子伴侣作为靶向GPCR 的小分子，可特异性结合突变受体、矫正折叠并恢复膜定位，兼具特异性与成药性，是当前领域研究热点。团队在HEK293 细胞和神经元模型中证实，ML00253764、Ipsen 5i、THIQ 三种小分子均可作为MC4R 药物分子伴侣。其中，Ipsen 5i 修复效果最优，具备先导化合物开发潜力。同时，药物分子伴侣同样能上调野生型 MC4R 膜表达 。这意味着该思路不仅适用于 MC4R 突变导致的单基因肥胖，还有望拓展到无基因突变的普通肥胖，为肥胖干预提供新方向。
报告聚焦动物生理药理与生物医药前沿，覆盖动物生理、分子药理、生物医药等方向，为师生带来新的科研启发。
林蠡院长在总结中充分肯定报告的创新性，认为本次交流打通了基础生命科学与应用药理学的壁垒，对学院学科建设、科研创新与人才培养具有重要指导作用。
本次论坛进一步开阔师生学术视野，营造求真探索的学术氛围，助力学院学科建设高质量发展。
